• Pierwszym czynnikiem determinującym są maksymalne możliwości siłowe poszczególnych mięśni,
• Drugim koordynacja aktywności mięśni przez ośrodkowy układ nerwowy (OUN).

Zdolność poszczególnych mięśni do wytwarzania siły określana jest przez określone metody treningowe, natomiast siła wytwarzana przez koordynację aktywności mięśni jest wyuczoną ścieżką aktywacji mięśni dla optymalnego bezpieczeństwa organizmu przy zachowaniu maksymalnej mocy wyjściowej.

Zdolność do szybkiego wytwarzania siły została ukuta jako wskaźnik rozwoju siły (RFD) i jest aktywnie poszukiwana przez każdego trenera nie tylko tego zajmującego się przygotowaniem fizycznym. Uzasadnienie przywiązania wagi do poprawy RFD wynika z ograniczonego czasu dostępnego dla sportowców na wywarcie siły w ruchach podczas zawodów, a wiadomo od kilku lat sport idzie w kierunku szybkości i mocy. Czas dostępny na rozwój siły w ruchach atletycznych jest znacznie mniejszy niż czas potrzebny organizmowi na wytworzenie maksymalnej siły, który trwa do 0,3-0,4 sekundy. 

Na tempo rozwoju siły wpływają różne metody treningowe. Tempo rozwoju siły można trenować dwufazowo, z fazą wczesną trwającą mniej niż 0,1 sekundy i fazą późną trwającą dłużej niż 0,1 sekundy. Na wczesną fazę wpływa przede wszystkim napęd nerwowy (neural drive), podczas gdy późna faza jest bardziej zależna od pola przekroju poprzecznego mięśnia, maksymalnej zdolności wytwarzania siły oraz zdolności przenoszenia siły bocznej przez kostamery (wzrost kontentu desminy i tytyny). Innym możliwym do trenowania aspektem, który prowadzi do poprawy RFD, są właściwości lepko-sprężyste mięśni i ścięgien. Proporcja włókien szybko-kurczliwych i wolno-kurczliwych to kolejna zmienna wpływająca na RFD; jednakże jest to zwykle bardziej uwarunkowane genetycznie (gen ACTN3) i nie tak łatwe do wytrenowania.

Przy wczesnych i późnych fazach RFD, na które wpływają różne procesy, nie jest zaskakujące, że różne metody treningowe powodują różne adaptacje w obu fazach. Programy treningowe, które koncentrują się na sile eksplozywnej lub ruchach o dużej prędkości, zwiększają wczesny rozwój siły poprzez zwiększenie napędu nerwowego. Wydaje się, że wczesna faza RFD może również ulec poprawie, gdy celem treningu jest maksymalne przyspieszenie, co oznacza, że ​​zamierzona prędkość staje się ważniejsza niż prędkość obiektu. Programy, które koncentrują się na treningu na dużych obciążeniach, prowadzą do poprawy maksymalnej siły i maksymalnego rozwoju siły. Te adaptacje są zaangażowane w późnej fazie, ponieważ ruchy dają wystarczająco dużo czasu, aby rozwinąć maksymalną siłę podczas skurczu mięśni.

Ruchy z maksymalną prędkością w zawodach nie dają wystarczająco dużo czasu, aby przyłożyć maksymalną siłę przy każdym skurczu. Nie oznacza to, że w procesie treningowym należy przeoczyć maksymalną siłę. Siła maksymalna ma pozytywny związek z RFD, co oznacza, że ​​wraz ze wzrostem siły maksymalnej rośnie również RFD. Ta koncepcja uzasadnia myślenie sportowców o potrzebie poprawy siły maksymalnej. Nadchodzi jednak moment, w którym zwiększenie maksymalnej siły nie będzie już przekładać się na poprawę wyników sportowych. Po osiągnięciu tego progu celem trenerów, ale również terapeutów, którzy pracują z pacjentami po-urazowymi musi być zwiększenie wczesnej fazy RFD. W miarę zbliżania się okresu zawodów czy specyfiki funkcjonowania w dynamicznie zmieniającym się środowisku, nacisk na trening należy przenieść na wczesną fazę, aby zoptymalizować transfer treningu i ostatecznie wyniki, czy bezpieczeństwo funkcjonowania.

Drugim czynnikiem determinującym produkcję siły u sportowców jest koordynacja aktywności mięśni kontrolowanej przez OUN. Aby działać optymalnie i wytwarzać maksymalną siłę, bezwzględnym wymogiem jest precyzyjna koordynacja zaangażowanych mięśni. Poprawa tej koordynacji układu nerwowego jest umiejętnością wyuczoną poprzez trening. Trening z ćwiczeniami, które wykorzystują te same systemy aktywacji mięśni, co podczas zawodów, doprowadzi do zwiększonej koordynacji układu nerwowego i zwiększonego transferu treningu. Kiedy wszystkie te cechy układu nerwowego ulegają poprawie, sportowcy lepiej koordynują aktywację włókien w pojedynczych mięśniach, jak również w grupach mięśni.

OUN, składający się z mózgu i rdzenia kręgowego, wysyła sygnały zgodnie z pożądanym działaniem. Mózg wysyła potencjał czynnościowy lub sygnał w dół rdzenia kręgowego i przez obwodowy układ nerwowy do pożądanego neuronu ruchowego. Obwodowy układ nerwowy ma wiele rozgałęzień, które łączą rdzeń kręgowy ze wszystkimi częściami ciała. W niektórych przypadkach stosuje się odruchy. W takich przypadkach sygnał pochodzi z rdzenia kręgowego. System odruchowy jest używany, gdy konieczna jest szybka reakcja.

Jednostka motoryczna składa się z pojedynczego neuronu ruchowego i włókien mięśniowych, które unerwia. Różne jednostki motoryczne różnią się znacznie pod względem wielkości, zdolności generowania siły i odporności na zmęczenie. Jak liczba jednostek motorycznych wykorzystywanych podczas ruchu, tak samo jak wytwarzanie siły. To jest podstawa rekrutacji. Istnieje ścisła zgodność między wielkością jednostki motorycznej a rodzajem mięśnia, który się kurczy. Na przykład szybko-kurczliwe włókna są unerwiane przez neurony ruchowe zdolne do ,,odpalania,, z szybszymi częstotliwościami, co pozwala na większe prędkości skurczu i wytwarzanie większej siły. Jednostki motoryczne różnią się również liczbą włókien mięśniowych, które unerwiają. Mniejsze jednostki motoryczne unerwiają mniejszą liczbę włókien mięśniowych i są generalnie odpowiedzialne za wykonywanie bardziej precyzyjnych i subtelnie stopniowanych ruchów. Większe jednostki motoryczne, które unerwiają setki do tysięcy włókien mięśniowych, są odpowiedzialne za wykonywanie dużych ruchów mięśniowych, które nie wymagają tak dużej precyzji. Przykładem małej jednostki motorycznej jest kontrola mięśnia oka podczas skupiania się na obiekcie, podczas gdy duża jednostka motoryczna to mięsień czworogłowy podczas prostowania kolana.

Specyficzne adaptacje neuronalne spowodowane treningiem mogą obejmować rekrutację, kodowanie szybkości (częstotliwości), występowanie wyładowań dubletów i do pewnego stopnia synchronizację. Rekrutacja mięśnia oznacza po prostu zmianę liczby włókien mięśniowych używanych podczas ruchu. Włókna mięśniowe są rekrutowane w określonej kolejności, zgodnie z ich rozmiarem. Małe wolno-kurczliwe włókna wytrzymałościowe są rekrutowane jako pierwsze, a większe, mocniejsze lub szybko-kurczliwe włókna są rekrutowane, gdy wzrasta zapotrzebowanie na siłę. Z wyłączeniem trwałej submaksymalnej aktywności, ponieważ liczba zaangażowanych włókien mięśniowych zwiększa wytwarzanie siły.

Drugim sposobem na zwiększenie produkcji siły jest zwiększenie szybkości, z jaką aktywowana jest każda jednostka motoryczna. Jest to znane jako kodowanie szybkości (rate coding). Wraz ze wzrostem częstotliwości odpalania neuronu ruchowego rośnie również potencjał siły wyjściowej mięśnia. Dublety występują, gdy dwa ,,drgania,, są wysyłane do tego samego neuronu ruchowego w odstępie 0,05 sekundy od siebie. Dublety znacznie zwiększają RFD i wykazano, że zwiększa się ich częstość przy stosowaniu eksplozywnych metod treningowych. Aktywacja jednostek motorycznych w mniej lub bardziej skoordynowany sposób jest również nazywana synchronizacją. Synchronizacja, chociaż wykazano, że ma mniejszy wpływ niż rekrutacja, kodowanie szybkości lub dublety, nadal mogą pomóc zwiększyć wydajność ,,odpalania”, pozwalając na maksymalne wytworzenie siły.

Maksymalną siłę mięśni osiąga się tylko wtedy, gdy podczas skurczu zaangażowana jest maksymalna liczba włókien. Obejmuje to zarówno wolno-kurczliwe, jak i szybko-kurczliwe jednostki motoryczne, gdy kodowanie szybkości jest optymalne do wytworzenia stopionego tężca w każdym włóknie motorycznym, a wszystkie jednostki motoryczne pracują synchronicznie w krótkim okresie maksymalnego dobrowolnego skurczu. Dlatego o maksymalnej sile mięśniowej decyduje nie tylko ilość zaangażowanych włókien mięśniowych, ale także stopień, w jakim każde włókno jest aktywowane. Każda z tych możliwych do wytrenowania i koniecznych adaptacji neuronalnych, a także określone metody treningowe są kluczem do zrozumienia sukcesywnej periodyzacji i zrozumienia podstawowej fizjologii treningu.

Nauka motoryczna może również odgrywać rolę w zmniejszaniu ko-aktywacji mięśni antagonistycznych. W przypadku nowych lub złożonych zadań ko-aktywacja mięśni antagonistycznych jest często nadmierna, ale wykazano, że zmniejsza się wraz z praktyką. Niższa ko-aktywacja antagonistów wiąże się z wysokim poziomem umiejętności lub znajomością ruchu, co oznacza, że ​​przy odpowiedniej praktyce jest to umiejętność, której można się nauczyć. Dane sugerują również, że wyższe wyniki w testach siłowych i mocy wynikające z programów treningowych w dużej mierze odzwierciedlają nabywanie umiejętności. Rozwój określonej umiejętności po raz kolejny prowadzi do tego, że programy treningowe charakteryzują się wysokim transferem treningowym. W ten sposób, pozwalając na przeniesienie wyuczonych umiejętności, od adaptacji układu nerwowego po zwiększoną siłę i moc, z siłowni na zawody sportowe.

Nabywanie nowej umiejętności motorycznej jest procesem stopniowym, wymagającym wielu powtórzeń przez długi czas. Chociaż prostych ruchów można się szybko nauczyć, bardziej specjalistyczne umiejętności wymagają zwykle lat intensywnej praktyki. Nabywanie umiejętności obejmuje modyfikacje ośrodkowego układu nerwowego, a potrzeba długotrwałej praktyki prawdopodobnie odzwierciedla znaczenie procesów uczenia się, które powodują te modyfikacje.

Kora ruchowa jest zaangażowana w uczenie się motoryczne człowieka i że poprawa działań balistycznych zależy od adaptacji w korze ruchowej. Łącznie, liczne badania podkreślają, że pierwotna kora ruchowa jest zaangażowana w kodowanie podstawowych aspektów uczenia się motorycznego i że potrzeba kilku sesji treningowych, aby zapewnić przyswajanie nowego zadania ruchowego.

Wyniki te podkreślają zależną od bodźca treningowe plastyczność korowo-rdzeniową sieci OUN kontrolującej aktywność mięśni podczas skurczów balistycznych wykonywanych przez sportowców, co sugeruje głęboki sens implementacji treningów PAP przed sesjami techniczno-taktycznymi.

Jak pokazują liczne badania obrazowania funkcjonalnego (fMRI), po treningu siłowym zaobserwowano powiększony obszar aktywacji w korze czuciowo-ruchowej, a podczas uczenia się motorycznego odnotowano korekty aktywności w korze ruchowej. Jednak zmiany te następnie przeniosły się na struktury podkorowe, takie jak zwoje podstawy, móżdżek i struktury limbiczne, w celu budowania i konsolidacji śladu pamięci motorycznej. Funkcjonalnie, takie przesunięcie aktywowanych obszarów mózgu z układu korowego do pod-korowego sprawi, że zadanie będzie bardziej zautomatyzowane (central pattern generator). Zgodnie z obserwacjami na sportowcach, badania również wykazały, że trening motoryczny (koordynacyjny) może wywoływać adaptacje strukturalne i funkcjonalne w kilku obszarach motorycznych, w tym jądrach podstawnych, móżdżku i jądrze czerwonym (droga czerwienno-rdzeniowa).

1. Wstępna aktywacja jest szczególnie ważna, aby zoptymalizować cykl rozciągnięcie-skurcz (SSC). Aktywacja wstępna „zwiększa początkową sztywność mięśni, a tym samym poprawia zdolności lepko-sprężyste ścięgien do rozciągania i elastycznego „odrzutu”, co dodatkowo poprawia RFD.

2. Tempo rozwoju siły można trenować dwufazowo, z fazą wczesną trwającą mniej niż 0,1 sekundy i fazą późną trwającą dłużej niż 0,1 sekundy.

3. Programy treningowe, które koncentrują się na sile eksplozywnej lub ruchach o dużej prędkości, zwiększają wczesny rozwój siły poprzez zwiększenie napędu nerwowego.

4. Programy, które koncentrują się na treningu na dużych obciążeniach, prowadzą do poprawy maksymalnej siły i maksymalnego rozwoju siły.

5. Siła maksymalna ma pozytywny związek z RFD, co oznacza, że ​​wraz ze wzrostem siły maksymalnej rośnie również RFD….do pewnego momentu.

6. W miarę zbliżania się okresu zawodów czy specyfiki funkcjonowania w dynamicznie zmieniającym się środowisku, nacisk na trening należy przenieść na wczesną fazę, aby zoptymalizować transfer treningu i ostatecznie wyniki, czy bezpieczeństwo funkcjonowania.

7. Aby działać optymalnie i wytwarzać maksymalną siłę, bezwzględnym wymogiem jest precyzyjna koordynacja zaangażowanych mięśni.

8. Trening z ćwiczeniami, które wykorzystują te same systemy aktywacji mięśni, co podczas zawodów, doprowadzi do zwiększonej koordynacji układu nerwowego i zwiększonego transferu treningu.

9. kodowanie szybkości (rate coding) - Wraz ze wzrostem częstotliwości odpalania neuronu ruchowego rośnie również potencjał siły wyjściowej mięśnia.

10. o maksymalnej sile mięśniowej decyduje nie tylko ilość zaangażowanych włókien mięśniowych, ale także stopień, w jakim każde włókno jest aktywowane.

11. Nabywanie nowej umiejętności motorycznej jest procesem stopniowym, wymagającym wielu powtórzeń przez długi czas.

12. pierwotna kora ruchowa jest zaangażowana w kodowanie podstawowych aspektów uczenia się motorycznego i że potrzeba kilku sesji treningowych, aby zapewnić przyswajanie nowego zadania ruchowego.

13. trening motoryczny (koordynacyjny) może wywoływać adaptacje strukturalne i funkcjonalne w kilku obszarach motorycznych, w tym jądrach podstawnych, móżdżku i jądrze czerwonym (droga czerwienno-rdzeniowa).

1. Aagaard, P., Simonsen, E., Andersen, J., Magnusson, S., Dyhre-Poulsen, P. (2002). Increased rate of force development and neural drive of human skeletal muscle following resistance training. Journal of Applied Physiology, 93(4), 1318-1326. doi:10.1152/japplphysiol.00283.2002.
2. Andersen, L., Andersen, J., Zebis, M., Aagaard, P. (2009). Early and late rate of force development: differential adaptive responses to resistance training? Scandinavian Journal of Medicne & Science in Sports, 20(1), 162-169. doi:10.1111/j.1600-0838.2009.00933.x.
3. Cormie, P., McGuigan, M., Newton, R. (2011). Developing maximal neuromuscular power: part 1 – biological basis of maximal power production. Sports Medicine, 41(1), 17-38. doi:10.2165/11537690-000000000-00000.
4. Oliveira, F., Oliveira, A., Rizatto, G., Denadai, S. (2013). Resistance training for explosive and maximal strength; effects on early and late rate of force development. Journal of Sports Science and Medicine, 12(3), 402-408.
5. Tillin, N., Folland, J. (2014). Maximal and explosive strength training elicit distinct neuromuscular adaptations, specific to the training stimulus. European Journal of Applied Physiology, 114(2) 365-374. doi:10.1007/s00421-013-2781-x.
6. Tillin, N., Pain, M., Folland, J. (2012) Short-term training for explosive strength causes neural and mechanical adaptations. Experimental Physiology, 97(5), 630-641. doi:10.1113/expphysiol.2011.063040.
7. Young, W. (2006). Transfer of strength and power training to sports performance. International Journal of Sports Physiology and Performance, 1(2), 74-83.
8. Griffin, L., Cafarelli, E. (2005). Resistance Training: Cortical, Spinal, and Motor Unit Adaptations. Canadian Journal of Applied Physiology, 30(3), 328-340. doi:10.1139/h05-125.
9. Oliveira, F., Rizatto, G., Denadai, B. (2013). Are early and late rate of force development differently influenced by fast-velocity resistance training? Clinical Physiology and Functional Imaging, 33(4) 282-287. doi:10.1111/cpf.12025.
10. Moritani, T. Time course adaptations during strength and power training. Mechanisms of Adaptation (266-278).
11. Geertsen, S., Lundbye-Jensen, J., Nielsen, J. (2008). Increased central facilitation of antagonist reciprocal inhibition at the onset of dorsiflexion following explosive strength training. Journal of Applied Physiology, 105(3), 915-922. doi:10.1152/japplphysiol.01155.2007.
12. Carolan, B., Cagarelli, E. (1992). Adaptations in coactivation after isometric resistance training. Journal of Applied Physiology, 73(3), 911-917.
13. Aagaard, P., Simonsen, E., Andersen, J., Magnusson, S., Bojsen-Møller, F., Dyhre-Poulsen P. (2000). Antagonist muscle coactivation during isokinetic knee extension. Scandinavian Journal of Medicne & Science in Sports, 10(2), 58-67. doi:10.1034/j.1600-0838.2000.010002058.x.
14. Bazzucchi, I., Riccio, M., Felici, F. (2008). Tennis players show a lower coactivation of the elbow antagonist muscles during isokinetic exercises. Journal of Electromyography and Kinesiology, 18(5), 752-759. doi:10.1016/j.jelekin.2007.03.004
15. Remaud, A., Cornu, C., Guével, A. (2009). Agonist muscle activity and antagonist muscle coactivity levels during standardized isotonic and isokinetic knee extensions. Journal of Electromyography and Kinesiology, 19(3), 449-458. doi:10.1016/j.jelekin.2007.11.001.
16. Baker, D., Newton, R. (2005). Acute effect on power output of alternating an agonist and antagonist muscle exercise during complex training. Journal of Strength and Conditioning Research, 19(1), 202-205. doi:10.1519/1533-4287(2005)19<202:AEOPOO>2.0.CO;2.
17. Karst, G., Hasan, Z. (1987). Antagonist muscle activity during human forearm movements under varying kinematic and loading conditions. Experimental Brain Research, 67(2), 391-401. doi:10.1007/BF00248559.
18. Maeo, S., Yoshitake, Y., Takai, Y., Fukunaga, T., Kanehisa, H. (2013). Effect of short-term maximal voluntary co-contration training on neuromuscular function. International Journal of Sports Medicine, 35(2), 125-134. doi:10.1055/s-0033-1349137.
19. Sale, D. (1988). Neural adaptation to resistance training. Medicine and Science in Sports and Exercise, 20(5Suppl), S135-145.
20. Rutheford, O., Jones, D. (1986). The role of learning and coordination in strength training. European Journal of Applied Physiology, 55(1) 100-105.
21. Dal Maso, F., Longcamp, M., Amarantini, D. (2012). Training-related decrease in antagonist muscles activation is associated with increased motor cortex activation: evidence of central mechanisms for control of antagonist muscles. Experimental Brain Research, 220(3-4), 287-295. doi:10.1007/s00221-012-3137-1.
22. Arai, A., Ishikawa, M., Ito, A. (2013). Agonist-antagonist muscle activation during drop jumps. European Journal of Sports Science, 13(5), 490-498. doi:0.1080/17461391.2013.764930.
23. Draganich, L., Jaeger, R., Kralj, A. (1989). Coactivation of the hamstrings and quadriceps during extension of the knee. The Journal of Bone and Joint Surgery, 71(7), 1075-1081. doi:10.1016/0021-9290(90)90232-R.
24. Gabriel, D., Kamen, G., Frost, G. (2006). Neural adaptations to resistive exercise: mechanisms and recommendations for training practices. Sports Medicine, 36(2), 133- 149. doi:10.2165/00007256-200636020-00004.
25. Manning, C., McDonald, P., Murnaghan, C., Bawa, C. (2013). Reciprocal inhibition versus unloading response during stretch reflex in humans. Experimental Brain Research, 226(1), 33-43. doi:10.1007/s00221-013-3408-5.
26. Rao, G., Amarantini, D., Berton, E. (2009). Influence of additional load on the moments of the agonist and antagonist muscle groups at the knee joint during closed chain exercise. Journal of Electromyography and Kinesiology, 19(3), 459-466. doi:10.1016/j.jelekin.2007.12.001.
27. Remaud, A., Guével, A, Cornu, C. (2007). Antagonistic muscle coactivation and muscle inhibition: effects on external torque regulation and resistance training-induced adaptations. Clinical Neurophysiology, 37(1), 1-14. doi:10.1016/j.neucli.2007.01.002.
28. Wierzbicka, M., Wiegner, A. (1992). Effects of weak antagonist on fast elbow flexion movements in man. Experimental Brain Research, 91(3), 509-519. doi:10.1007/BF00227847.
29. Carlson, R. (2006). Changes in muscle coordination with training. Journal of Applied Physiology, 101(5), 1506-1513. doi:10.1152/japplphysiol.00544.2006.
30. Scholz, J., Klein, M.C., Behrens, T.E.J., Johansen-Berg, H. (2009). Training induces changes in white matter architecture. Nature Neuroscience, 12(11), 1370-1371. doi:10.1038/nn.2412.
31. Li, J., Wang, X., Fraser, S., Carey, M., Wrigley, T., McKenna, M. (2002). Effects of fatigue and training on sarcoplasmic reticulum Ca2+ regulation in human skeletal muscle. Journal of Applied Physiology, 92(3), 912-922. doi:10.1152/japplphysiol.00643.2000.
32. Matsunaga, S., Yamada, T., Mishima, T., Sakamoto, M., Sugiyama, M., Wada, M. (2007). Effects of high-intensity training and acute exercise on in vitro function of rat sarcoplasmic reticulum. European Journal of Applied Physiology, 99(6), 641-649. doi: 10.1007/s00421-006-0381-8.
33. Ortenblad, N., Lunde, P., Levin, K., Andersen, J., Pedersen, P. (2000). Enhanced sarcoplasmic reticulum Ca2+ release following intermittent sprint training. The American Journal of Physiology - Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 279(1), 152-160.
34. Aagaard, P. (2003) ‘Training-induced changes in neural function’, Exercise and Sport Sciences Reviews, 31: 61–7.
35. Aagaard, P., Simonsen, E.B., Andersen, J.L., Magnusson, P. and Dyhre-Poulsen, P. (2002) ‘Increased rate of force development and neural drive of human skeletal muscle following resistance training’, Journal of Applied Physiology, 93: 1318–26.
36. Aagaard, P., Simonsen, E.B., Trolle, M., Bangsbo, J. and Klausen, K. (1996) ‘Specificity of training velocity and training load on gains in isokinetic knee joint strength’, Acta Physiologica Scandinavica, 156: 123–9.
37. Abbruzzese, G., Morena, M., Spadavecchia, L. and Schieppati, M. (1994) ‘Response of arm flexor muscles to magnetic and electrical brain stimulation during shortening and lengthening tasks in man’, Journal of Physiology, 481: 499–507.
38. Adkins, D.L., Boychuk, J., Remple, M.S. and Kleim, J.A. (2006) ‘Motor training induces experiencespecific patterns of plasticity across motor cortex and spinal cord’, Journal of Applied Physiology, 101: 1776–82.
39. Baudry, S., Rudroff, T., Pierpoint, L. and Enoka, R.M. (2009b) ‘Load type influences motor unit recruitment in biceps brachii during a sustained contraction’, Journal of Neurophysiology, 102: 1725–35.
40. Baumer, T., Bock, F., Koch, G., Lange, R., Rothwell, J.C., Siebner, H.R., et al. (2006) ‘Magnetic stimulation of human premotor or motor cortex produces interhemispheric facilitation through distinct pathways’, Journal of Physiology, 572: 857–68.
41. Bawa, P. and Lemon, R.N. (1993) ‘Recruitment of motor units in response to transcranial magnetic stimulation in man’, Journal of Physiology, 471: 445–64.
42. Beaumont, E. and Gardiner, P.F. (2003) ‘Endurance training alters the biophysical properties of hindlimb motoneurons in rats’, Muscle & Nerve, 27: 228–36.
43. Beck, S. Taube W., Gruber M., Amtage F., Gollhofer A. and Schubert M. (2007) ‘Task-specific changes in motor evoked potentials of lower limb muscles after different training interventions’, Brain Research, 1179: 51–60.
44. Cheyne, D., Weinberg, H., Gaetz, W. and Jantzen, K.J. (1995) ‘Motor cortex activity and predicting side of movement: neural network and dipole analysis of pre-movement magnetic fields’, Neuroscienci Letters, 188: 81–4.
45. Chiappa, K.H., Cros, D., Day, B., Fang, J.J., Macdonell, R. and Mavroudakis, N. (1991) ‘Magnetic stimulation of the human motor cortex: ipsilateral and contralateral facilitation effects’, Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, Suppl, 43: 186–201.
46. Christou, E.A., Yang, Y. and Rosengren, K.S. (2003) ‘Taiji training improves knee extensor strength and force control in older adults’, Journal of Gerontology, 58A: 763–6.
47. Cramer, S.C., Finklestein, S.P., Schaechter, J.D., Bush, G. and Rosen, B.R. (1999) ‘Activation of distinct motor cortex regions during ipsilateral and contralateral finger movements’, Journal of Neurophysiology, 81: 383–7.
48. Crone, N.E., Miglioretti, D.L., Gordon, B., Sieracki, J.M., Wilson, M.T., Uematsu, S., et al. (1998) ‘Functional mapping of human sensorimotor cortex with electrocorticographic spectral analysis. I. Alpha and beta event-related desynchronization’, Brain, 121: 2271–99.
49. Darainy, M., Malfait, N., Gribble, P.L., Towhidkhah, F. and Ostry, D.J. (2004) ‘Learning to control arm stiffness under static conditions’, Journal of Neurophysiology, 92: 3344–50.
50. Debicki, D.B. and Gribble, P.L. (2004) ‘Inter-joint coupling strategy during adaptation to novel viscous loads in human arm movement’, Journal of Neurophysiology, 92: 754–65.
51. Hortobágyi, T., Taylor, J.L., Russell, G., Petersen, N. and Gandevia, S.C. (2003) ‘Changes in segmental and motor cortical output with contralateral muscle contractions and altered sensory inputs in humans’, Journal of Neurophysiology, 90: 2451–9.
52. Hortobágyi, T., Tunnel, D., Moody, J., Beam, S. and DeVita, P. (2001b) ‘Low- or high-intensity strength training partially restores impaired quadriceps force accuracy and steadiness in aged adults’, Journal of Gerontology, 56: B38–47.
53. Howatson, G., Taylor, M.B., Rider, P., Motawar, B.R., McNally, M.P., Solnik, S., et al. (2011) ‘Ipsilateral motor cortical responses to TMS during lengthening and shortening of the contralateral wrist flexors’, European Journal of Neuroscience, 33: 978–90.
54. Hunter, S.K., Lepers, R., MacGillis, C.J. and Enoka, R.M. (2003) ‘Activation among elbow flexor muscles differs when maintaining arm position during a fatiguing contraction’, Journal of Applied Physiology, 94: 2439–47.
55. Hunter, S.K., Rochette, L., Critchlow, A. and Enoka, R.M. (2005) ‘Time to task failure differs with load type when old adults perform a submaximal fatiguing contraction’, Muscle & Nerve 31: 730–40.
56. Hunter, S.K., Ryan, D.R., Ortega, J.D. and Enoka, R.M. (2002) ‘Task differences with the same torque load alter the endurance time of submaximal fatiguing contractions in humans’, Journal of Neurophysiology, 88: 3087–96.
57. Hunter, S.K., Yoon, T., Farinella, J., Griffith, E.E. and Ng, A.V. (2008) ‘Time to task failure and muscle activation vary with load type for submaximal fatiguing contraction with the lower leg’, Journal of Applied Physiology, 105: 463–72.
58. Innocenti, G.M. (1986) ‘General organisation of callosal connections in the cerebral cortex’, in E.G. Jones & A. Peters (eds.), Cerebral Cortex (pp. 291–353), New York: Plenum Press.
59. Jensen, J.L., Marstrand, P.C.D. and Nielsen, J.B. (2005) ‘Motor skill training and strength training are associated with different plastic changes in the central nervous system’, Journal of Applied Physiology, 99: 1558–68.
60. Jones, D.A. and Rutherford, O.M. (1987) ‘Human muscle strength training: the effects of three different regimens and the nature of the resultant changes’, Journal of Physiology, 391: 1–11.
61. Karni A., Meyer G., Jezzard P., Adams M.M., Turner R. and Ungerleider L.G. (1995) ‘Functional MRI evidence for adult motor cortex plasticity during motor skill learning’, Nature, 377: 155–8.
62. Kawashima, R., Matsumura, M., Sadato, N., Naito, E., Waki, A., Nakamura, S., et al. (1998) ‘Regional cerebral blood flow changes in human brain related to ipsilateral and contralateral complex hand movements – a PET study’, European Journal of Neuroscience, 10: 2254–60.
63. Kim, S.G., Ashe, J., Georgopoulos, A.P., Merkle, H., Ellermann, J.M., Menon, R.S., et al. (1993) ‘Functional imaging of human motor cortex at high magnetic field’, Journal of Neurophysiology, 69: 297–302.
64. Miszko, T.A., Cress, M.E., Slade, J.M., Covey, C.J., Agrawal, S.K. and Doerr, C.E. (2003) ‘Effects of strength and power training on physical function in community-dwelling older adults’, Journal of Gerontology, 58A: 171–5.
65. Mottram, C.J., Jakobi, J.M., Semmler, J.G. and Enoka, R.M. (2005) ‘Motor-unit activity differs with load type during a fatiguing contraction’, Journal of Neurophysiology, 93: 1381–92.
66. Muellbacher, W., Facchini, S., Boroojerdi, B. and Hallett, M. (2000) ‘Changes in motor cortex excitability during ipsilateral hand muscle activation in humans’, Clinical Neurophysiology, 111: 344–9.
67. Muellbacher, W., Ziemann, U., Boroojerdi, B., Cohen, L. and Hallett, M. (2001) ‘Role of the human motor cortex in rapid motor learning’, Experimental Brain Research, 136: 431–8.
68. Muellbacher W., Ziemann U., Wissel J., Dang N., Kofler M., Facchini S., et al. (2002) ‘Early consolidation in human primary motor cortex’, Nature, 415: 640–4.
69. Mueller, M., Breil, F. A., Vogt, M., Steiner, R., Lippuner, K., Popp, A., et al. (2009) ‘Different response to eccentric and concentric training in older men and women’, European Journal of Applied Physiology, 107: 145–53.
70. Munn, J., Herbert, R.D. and Gandevia, S.C. (2004) ‘Contralateral effects of unilateral resistance training: a meta-analysis’, Journal of Applied Physiology, 96: 1861–6.
71. Naito, H., Nakamura, H., Kurosaki, T. and Tamura, Y. (1970) ‘Transcallosal excitatory postsynaptic potentials of fast and slow pyramidal tract cells in cat sensorimotor cortex’, Brain Research, 19: 299–301.
72. Taube W., Kullmann N., Leukel C., Kurz O., Amtage F. and Gollhofer A. (2007) ‘Cortical and spinal adaptations induced by balance training: correlation between stance stability and corticospinal activation’, Acta Physiologica Scandinavica, 189: 347–58.